Галлюцинации при болезни Паркинсона
Галлюцинации и бред часто встречаются при болезни Паркинсона (БП), независимо от того, связаны ли они с деменцией.
Эти психотические симптомы могут вызывать большое беспокойство у пациентов и ухаживающих лиц. При БП могут встречаться галлюцинации любой сенсорной модальности (зрительные, слуховые, тактильные и др.). До 40% пациентов с БП предъявляют жалобы на наличие галлюцинаций. Хотя причина этих симптомов до сих пор не до конца понятна, появляются новые данные, свидетельствующие о том, что они являются результатом прогрессирования нейродегенеративного процесса в определенных зонах мозга, но могут быть демаскировны или усиливаться при приеме дофаминергических препаратов.
Каковы частые проявления психотических симптомов при БП и чем они отличаются от других расстройств?
Галлюцинации являются наиболее распространенными психотическими симптомами. Чаще всего встречаются зрительные галлюцинации, примерно в два раза реже слуховые, и еще реже — тактильные. Кроме того, пациенты с БП часто сообщают об ощущении присутствия кого-то или чего-то еще, как правило, сзади или сбоку, просто вне поля зрения. Когда пациент оборачивается, чтобы посмотреть, нет ли рядом с ним другого человека или животного, то ничего не находит. Это вариант галлюцинации называется «экстракампильным феноменом». Кроме того, может возникать ощущение прохождения каких-то животных или людей, возникающих в периферическом поле зрения. Обычно это тени кошки или собаки, проходящие мимо, но, когда человек переводит взгляд в их сторону, изображения исчезают. Галлюцинации, как правило, не несут угрожающего характера и могут игнорироваться пациентом. Среди слуховых галлюцинаций встречаются такие варианты, как музыка, исходящая из другой комнаты, звук радио, либо ощущение, что люди разговаривают в коридоре. Тактильные галлюцинации — это обычно ощущение, как будто маленькое животное или насекомое ползает по коже. Обонятельные и вкусовые галлюцинации редки.
Галлюцинации при БП появляются впервые в сумеречные часы при переходе от бодрствования к сну и наоборот. Кроме того, риск развития галлюциноза повышается при наличии когнитивных нарушений и по мере их нарастания. Пациенты чаще всего остаются критичны к содержанию галлюцинаций. Как правило, люди, которых они видят, ведут себя стереотипно, они могут двигаться и шевелить губами, но не говорят с ними. Если пациент попытается приблизится к фигуре, которую он видит, она обычно пропадает. Описаны также так называемые «лилипутские галлюцинации», когда пациенты видят уменьшенных людей. Это редкая форма лекарственно-индуцированных галлюцинаций при БП.
У пациентов с БП могут возникать ложные иррациональные убеждения, не основанные на реальных данных, как правило, они являются параноидальными. В том числе, пациенты могут подозревать супругов в неверности, а окружающих людей в краже или порче имущества. Отдельно выделяют синдром Капгра — психопатологический синдром, при котором больной верит, что кого-то из его окружения (мужа, жену, родителей и т. п.) или его самого заменил его двойник. Больной может утверждать, что плохие поступки, которые приписывают ему, совершил его двойник, который в точности похож на него. В основном эти нарушения возникают на развернутых стадиях заболевания и при наличии выраженных когнитивных нарушений.
Что мы знаем о причине этих симптомов?
Причины развития галлюцинаций при БП не до конца ясны. Интересно, что галлюцинации и бредовые идеи идентичны тем, которые наблюдаются у пациентов с деменцией с тельцами Леви, которые могут не принимать никаких противопаркинсонических лекарств. Основными факторами риска развития галлюцинаций являются когнитивные нарушения, наличие нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз, нарушения зрения. Пожилой возраст и более длительное течение БП также являются факторами риска. Однако экстракампильный феномен может возникать у пациентов на ранних стадиях заболевания, не имеющих когнитивных нарушений, а также на премоторной стадии БП.
В настоящее время считается, что дисбаланс таких медиаторов, как дофамин, ацетилхолин и серотонин, является нейрохимическим субстратом галлюцинаций. Ряд исследований демонстрирует, что распространенность психоза выше у пациентов, получающих дофаминергическую терапию. Снижение уровня ацетилхолина связано как с когнитивными нарушениями, так и способствует риску развития галлюцинаций при БП. Однако добавление препаратов, повышающих уровень ацетилхолина, такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы, не всегда позволяет улучшить состояние пациентов и требуются дополнительные меры. Серотонин, серотонинергические нейроны и, возможно, нарушение регуляции рецептора 5HT-2A также могут играть прямую или косвенную роль в возникновении психотических симптомов. Многие атипичные антипсихотики и новый антипсихотик для лечения БП, пимавансерин, действуют путем модуляции 5HT-2A рецепторы.
Какие меры могут быть приняты для уменьшения психотических нарушения?
Когда развиваются психотические симптомы, их необходимо обсудить с пациентом, но не всегда необходимо лечить. В первую очередь, необходимо выяснить, с чем связано развитие галлюцинаций. Например, это может быть связано с сопутствующей соматической патологией, в том числе острые вирусные и бактериальные инфекции могут провоцировать ухудшение состояния пациента и развитие галлюцинаций. Также необходимо пересмотреть те препараты, которые принимает пациент, в частности антихолинергические средства следует по возможности уменьшить или отменить. Далее, может быть скорректирована противопаркинсоническая терапия с заменой и/или отменой препаратов, провоцирующих развитие галлюцинаций. Ингибиторы холинэстеразы рекомендованы для пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями. При недостаточной эффективности может быть добавлен атипичный нейролептик, например, кветиапин или клозапин. Следует избегать типичных и других атипичных антипсихотических средств с умеренным сродством к D2-дофаминовому рецептору при психозе из-за возможного нарастания двигательных нарушений. В обзоре Общества двигательных расстройств (Movement Disorders Society) только клозапин, кветиапин и пимавансерин были признаны безопасными для использования при психозе у пациентов с БП, поскольку эти препараты имеют низкое или не имеют заметного сродства к D2-дофаминовому рецептору (Seppi et al., 2011).
Автор: О.В. Яковлева
